甲状腺癌に放射線被曝指紋発見【翻訳】

画期的な医療技術だ。ドイツで確認されたこの医療技術報告は、政府と東電を相手に訴訟を起こす福島県の子どもの親が注目すべき技術。チェルノブイリで被曝して甲状腺ガンを煩った遺伝子と、１年経過して生まれ甲状腺ガンになった遺伝子を比較してマーカーを発見した。

http://www.unity-design.info/staff/blog/?p=4427
甲状腺癌に放射線被曝指紋発見【翻訳】
2011年6月3日 (原子力, 地球環境)
竹下雅敏氏からの情報です。
（村岡記：ご協力者に翻訳をしていただきました。） 
（村岡記：ガンの原因が特定できないと逃げる政府を追求することが出来る医療技術。）
甲状腺癌に放射線被曝指紋発見
英文出典）Healthcanal（ http://www.healthcanal.com/cancers/17423-Fingerprint-radiation-exposure-discovered-thyroid-cancer.html ）
ノイヘルベルク発 Helmholtz Zentrum Munchen（ＨＺＭ）研究センターの科学者たちは、電離放射線被曝したことを示す甲状腺癌の遺伝子変化を発見した。遺伝子マーカー、いわゆる「放射線被曝指紋」はチェルノブイリ被災者の甲状腺乳頭癌患者において確認されたが、放射線被曝歴のない患者の甲状腺癌にはみられなかった。ＰＮＡＳ（米国科学アカデミー会報）の最新号でこの結果が公表された。
　 HZM研究センター放射線細胞遺伝学班のホルスト・ジゼルスベルガー教授とクリスチャン・ウンガー博士の率いる研究チームは、インペリアル・カレッジ・ロンドンのジェラルディン・トマス教授と協同して、チェルノブイリ原子炉爆発による放射性ヨウ素降下物に被曝した児童の甲状腺癌を研究した。研究チームは、これらの腫瘍から得た遺伝子情報と、放射性ヨウ素が崩壊した後、爆発１年以上経過して生れた児童に発症した同タイプの腫瘍に見つけられた遺伝子情報とを比較した。第七染色体の小片のコピー数は、放射線被曝した児童の腫瘍にのみ増加が認められた。これは、癌の放射線病因論を示す初めての遺伝子マーカーの一つであることを立証している。
　これは１９８６年のチェルノブイリ原子炉事故以来はじめての大発見である。科学者達は放射能汚染が原因の癌と自然発症癌を区別することが可能となってきている。ジゼルスベルガー教授はこの研究が成功したのはチェルノブイリ細胞組織バンクにあるチェルノブイリ地区の甲状腺癌を入念に収集、情報管理、保存してきた賜物であるとしている。教授は、この独特な資料収集のおかげで研究チームが同年齢・地域背景をもった児童の腫瘍を初めて比較することが可能となったことを指摘した。ジゼルスベルガー教授によると、遺伝子マーカーを利用することにより、甲状腺癌の臨床診断が改善され、またどのようにして放射性ヨウ素が甲状腺癌を発症させるかを理解しやすくなるとのことである。教授らのグループは、「EpiRadBio」（疫学的放射線生物学）プロジェクトで EURATOM（ユーラトム　欧州原子力共同体）が資金提供する将来の研究において、遺伝子指紋が甲状腺癌を引き起こすために必要とされる放射線被曝量を表示できるかどうかを見極めるために研究を拡大する予定である。
追加情報
原典: ジュリア・ヘス他　　若年患者の甲状腺乳頭癌の染色体バンド７q11の増加は低線量放射線被爆と関連がある。米国科学アカデミー会報（PNAS）;出版物へのリンク
見出し： 写真〔上〕：ジュリア・ヘス、ホルスト・ジゼルスベルガー教授、クリスチャン・ウンガー博士
写真（下）：甲状腺乳頭癌において、参考遺伝子（緑）のコピーよりもCLIP2遺伝子（赤）のコピーのほうが多く検出されている。
ヘルムホルツ・ゼントラム・ミュンヘンについて
ヘルムホルツ・ゼントラム・ミュンヘンはドイツの環境保健研究センターである。この分野においては主要な研究機関で、環境要因と個人の遺伝子配列の相互関係が引き起こす慢性病および合併症の研究を行なっている。同研究センターの職員数は１７００名で、ミュンヘン北部のノイヘルベルクに、５０ヘクタールの研究キャンパス本部を構えている。ドイツ最大の科学組織であるヘルムホルツ協会の一組織である。同協会は１７の科学技術ならびに医学生物学研究センターのコミュニティーで、総職員数３０万人である。 www.helmholtz-muenchen.de

http://www.pnas.org/content/early/2011/05/18/1017137108.abstract
Gain of chromosome band 7q11 in papillary thyroid carcinomas of young patients is associated with exposure to low-dose irradiation
1. Julia Heßa,
2. Gerry Thomasb,
3. Herbert Braselmanna,
4. Verena Bauera,
5. Tatjana Bogdanovac,
6. Johannes Wienbergd,
7. Horst Zitzelsbergera, and
8. Kristian Ungerb,1

Author Affiliations

1. aResearch Unit of Radiation Cytogenetics, Helmholtz Zentrum München, German Research Center for Environmental Health GmbH, 85764 Neuherberg, Germany;
2. bHuman Cancer Studies Group, Department of Surgery and Cancer, Hammersmith Hospital, London W12 0HS, United Kingdom;
3. cInstitute of Endocrinology and Metabolism, Academy of Medical Sciences of the Ukraine, 254114 Kiev, Ukraine; and
4. dDepartment Biologie II, Anthropologie und Humangenetik, Ludwig-Maximilians-University, 82152 Martinsried, Germany
1. Edited* by Janet D. Rowley, University of Chicago, Chicago, IL, and approved April 26, 2011 (received for review November 21, 2010)
Abstract
The main consequence of the Chernobyl accident has been an increase in papillary thyroid carcinomas (PTCs) in those exposed to radioactive fallout as young children. Our aim was to identify genomic alterations that are associated with exposure to radiation. We used array comparative genomic hybridization to analyze a main (n = 52) and a validation cohort (n = 28) of PTC from patients aged <25 y at operation and matched for age at diagnosis and residency. Both cohorts consisted of patients exposed and not exposed to radioiodine fallout. The study showed association of a gain on chromosome 7 (7q11.22–11.23) with exposure (false discovery rate = 0.035). Thirty-nine percent of the exposed group showed the alteration; however, it was not found in a single case from the unexposed group. This was confirmed in the validation set. Because only a subgroup of cases in the exposed groups showed gain of 7q11.22–11.23, it is likely that different molecular subgroups and routes of radiation-induced carcinogenesis exist. The candidate gene CLIP2 was specifically overexpressed in the exposed cases. In addition, the expression of the genes PMS2L11, PMS2L3, and STAG3L3 correlated with gain of 7q11.22–11.23. An enrichment of Gene Ontology terms “DNA repair” (PMS2L3, PMS2L5), “response to DNA damage stimulus” (BAZ1B, PMS2L3, PMS2L5, RFC2), and “cell–cell adhesion” (CLDN3, CLDN4) was found. This study, using matched exposed and unexposed cohorts, provides insights into the radiation-related carcinogenesis of young-onset PTC and, with the exposure-specific gain of 7q11 and overexpression of the CLIP2 gene, radiation-specific molecular markers.

tweet 1 tweet 2 tweet 3

追記:2013.2.17
独立系医師のコメント
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2011-06-01
「あるマーカーを使用すれば、
たちどころに放射線の被曝による癌か、そうでないかが分かる、
というようなものではないですし、実際には半数異常(←以上の誤植？)は異常を指摘されていないのです。」
「この遺伝子地図の異常のある事例だけが、
放射線誘発癌でそれが見付からなければそうではない、
というような判断に使われれば、
却って被害を少なく見積もる道具にもされそうです。」